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Potencial de acción

La neurona en reposo se encuentra a unos -70 mV. Proceso del potencial de acción es el siguiente:

  1. Se abren los canales de sodio (Na+) controlados por voltaje (debido a un cambio de voltaje en la membrana) de manera que el sodio penetra en la célula provocando una despolarización rápida (de los -70 mV a +40 mV).
  2. Algo más tarde, se abren los canales de potasio (K+) controlados por voltaje, que son menos sensibles que los de sodio.



Exploración psicopatológica en 5 pasos.

Pensé que las asignaturas de primero y segundo habían servido de poco pero ayer, al buscar una manera para recordar a grandes rasgos aquellas cosas importantes en una exploración general pude recordar esas asignaturas y formar grandes grupos.

  1. Aspecto y actitud. Lo primero que nos entra por la vista, como viste, si va aseado y cuidado, actitud colaboradora, hostil…
  2. Funciones básicas del ser humano. Evaluamos la conducta motriz (agitación, tics, manierismos, catatonia…), la conducta alimentaria



Síndromes de Gerstmann y Geschwind

Otros dos trastornos con nombres parecidos que acostumbro a confundir, pues NO!

Vamos a ver si explicándolo un poco consigo sacar algo de provecho. Pongamos de ejemplo una pregunta de exámen, para no perder el ritmo:

De los siguientes síntomas, ¿qué par forma parte del síndrome de Gerstmann?

  1. Anosognosia y amusia
  2. Alexia y amnésia nominal
  3. Anomia y agramatismo
  4. Afemia y apraxia
  5. Agrafía y acalculia



Síndromes de Klüver-Bucy y Kleine-Levine

No se si os pasa, pero yo cuando leo preguntas de exámen en las que aparecen alguno de los dos síndromes tiendo a confundirlos.

Este tipo de preguntas son matadoras:

El síndrome de Kleine-Levine es un:

  1. Trastorno del control de los impulsos.
  2. Trastorno orgánico.
  3. Cuadro de hipersomnia.
  4. Síndrome amnésico.
  5. Síndrome afásico. 
Y ya tenemos la duda servida.
Para evitar esa duda voy a intentar explicarlos y buscar alguna pequeña pista que me permita distinguir facilmente uno de otro, porque… lo llevo claro!



Kwoon – I live on the Moon




Gotye – Somebody that I used to know (feat Kimbra)




¿Podemos mejorar nuestra comunicación?

Y la respuesta es que… muy probablemente sí.

La comunicación es un pilar esencial en cualquier relación humana, no tan solo en la relación de pareja. Es normal centrarse en ella puesto que suele ser la que entraña mayor grado de “intimidad” y en la que es más necesaria una comunicación eficaz para facilitar la convivencia.

Pese a todo, nuestra forma de comunicarnos se expande en todas las áreas vitales, en nuestro trabajo, nuestra familia, nuestro círculo social en general.

Hay algunas maneras de mejorar nuestra comunicación, lo que nos hace ganar en bienestar a nosotros mismos y muy probablemente a aquellos que nos rodean.




Brain Fingerprinting o “Huella digital cerebral”

El polígrafo es un instrumento diseñado para medir cambios en la respuesta fisiológica de una persona. Mide cambios en la respiración, presión sanguínea y sudoración mediante sensores, todo muy científico. El problema radica en que el supuesto básico que fundamenta el uso del polígrafo es, en esencia, incorrecto. Así, se supone que unos cambios fisiológicos debidos a una activación del organismo indican que el sujeto miente.

Así de simple. Los datos son analizados por personas que deben interpretar esos cambios y afirmar si el sujeto ha mentido ante determinadas preguntas. Un poco a lo “vidente”, me supongo yo.

En definitiva, se puede concluir que un cambio en las medidas fisiológicas indican cambios en la activación del sujeto, pero no que esté mintiendo ya que el nivel de activación puede variar por otras razones. Entre esto y la falta de seriedad por el uso indiscriminado en programas rancios puede decirse que sí, que el polígrafo ha muerto (o debería hacerlo).

El neurocientífico Lawrence A. Farwell, fundador del Brain Fingerprinting Laboratories en Seattle ha encontrado una solución. Se trata de la técnica llamada “Brain fingerprinting” (que vendría a ser algo así como huella cerebral). Es una técnica que analiza la respuesta fisiológica, pero de una forma mucho mas sofisticada. 




Ólafur Arnalds – 0040




Tabla de demencias. Demencias corticales.

Demencias corticales Demencias subcorticales Demencias axiales Demencias globales
Enfermedad de Alzheimer (EA) Demencia debida a Parkinson Wernicke-Korsakoff Demencia Vascular
Enfermedad de Pick Demencia debida a Huntington
Enfermedad de Cretzfeldt-Jakob
Demencia por cuerpos de Lewy
Demencia Frontotemporal

Demencias corticales

Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Pick Enfermedad de Cretzfeldt-Jakob Demencia por cuerpos de Lewy Demencia frontotemporal
Degenerativa primaria de etiología desconocida Degenerativa Causada por priones (proteínas sin ácido nucléico) Degenerativa Degenerativa
Afectación de áreas parietales y parieto-temporales. Ocasionalmente afectación frontal y del área límbica.Generalizada. Atrofia selectiva de los lóbulos frontales y temporales de forma simétrica. Demencia de tipo frontotemporal.Déficits ens funciones frontales. Encefalopatía espongiforme subaguda.Afectación de las vías piramidales y extrapiramidales. Se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral. Ausencia de atrofia temporal medial. Demencia cortical degenerativa de comienzo focal con afectación frontal y/o temporal.Degeneración de los lóbulos frontales, parte anterior de los lóbulos temporales o ambos.Ausencia de lesiones tipo Alzheimer.
Síntoma inicial principal caracterizado por déficits en la memoria. Síntoma inicial principal caracterizado por cambios en la personalidad, desinhibición comportamental, deterioro de habilidades sociales… (funciones frontales). Presentan múltiples signos neurológicos como parálisis espástica progresiva, temblor, rigidez, ataxia… (movimiento). Síntoma inicial principal caracterizado por déficits atención y funciones ejecutivas.Presencia de alucinaciones generalmente visuales. Se pueden dar síntomas, según la variante, de cambios de personalidad y alteraciones comportamentales, problemas para la nominación y alteraciones del lenguaje y pérdida del significado de las palabras.
Pérdida de neuronas y sinapsis. Depósitos de amiloide, placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. Presencia de cuerpos de Pick y neuronas abalonadas. “Virus lentos” o priones. Presencia de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral. Pérdida neuronas y sinapsis, presencia proteína tau, neuronas abalonadas, posible aparición de cuerpos de Pick.