Psicología (30)


Potenciales inhibitorios y excitatorios postsinápticos

Mediante la bomba sodio-potasio se mantiene un pequeño excedente de potasio dentro de la célula, si estos canales se abren, el potasio tenderá a salir. Su salida (K+) hiperpolarizará la membrana produciendo un PIP (potencial inhibidor postsináptico). En muchas sinapsis, los neurotransmisores inhibitorios abren canales de cloro en lugar (o además de) canales de potasio. Si la célula se encuentra en reposo no ocurrirá nada, pero si la célula se encuentra despolarizada por sinapsis excitatorias cercanas, la apertura de cloro servirá para que entre Cl- y devolver a la célula a su estado de reposo, neutralizando PEP’s.




Potencial de acción

La neurona en reposo se encuentra a unos -70 mV. Proceso del potencial de acción es el siguiente:

  1. Se abren los canales de sodio (Na+) controlados por voltaje (debido a un cambio de voltaje en la membrana) de manera que el sodio penetra en la célula provocando una despolarización rápida (de los -70 mV a +40 mV).
  2. Algo más tarde, se abren los canales de potasio (K+) controlados por voltaje, que son menos sensibles que los de sodio.



Exploración psicopatológica en 5 pasos.

Pensé que las asignaturas de primero y segundo habían servido de poco pero ayer, al buscar una manera para recordar a grandes rasgos aquellas cosas importantes en una exploración general pude recordar esas asignaturas y formar grandes grupos.

  1. Aspecto y actitud. Lo primero que nos entra por la vista, como viste, si va aseado y cuidado, actitud colaboradora, hostil…
  2. Funciones básicas del ser humano. Evaluamos la conducta motriz (agitación, tics, manierismos, catatonia…), la conducta alimentaria



Síndromes de Gerstmann y Geschwind

Otros dos trastornos con nombres parecidos que acostumbro a confundir, pues NO!

Vamos a ver si explicándolo un poco consigo sacar algo de provecho. Pongamos de ejemplo una pregunta de exámen, para no perder el ritmo:

De los siguientes síntomas, ¿qué par forma parte del síndrome de Gerstmann?

  1. Anosognosia y amusia
  2. Alexia y amnésia nominal
  3. Anomia y agramatismo
  4. Afemia y apraxia
  5. Agrafía y acalculia



Síndromes de Klüver-Bucy y Kleine-Levine

No se si os pasa, pero yo cuando leo preguntas de exámen en las que aparecen alguno de los dos síndromes tiendo a confundirlos.

Este tipo de preguntas son matadoras:

El síndrome de Kleine-Levine es un:

  1. Trastorno del control de los impulsos.
  2. Trastorno orgánico.
  3. Cuadro de hipersomnia.
  4. Síndrome amnésico.
  5. Síndrome afásico. 
Y ya tenemos la duda servida.
Para evitar esa duda voy a intentar explicarlos y buscar alguna pequeña pista que me permita distinguir facilmente uno de otro, porque… lo llevo claro!



Brain Fingerprinting o “Huella digital cerebral”

El polígrafo es un instrumento diseñado para medir cambios en la respuesta fisiológica de una persona. Mide cambios en la respiración, presión sanguínea y sudoración mediante sensores, todo muy científico. El problema radica en que el supuesto básico que fundamenta el uso del polígrafo es, en esencia, incorrecto. Así, se supone que unos cambios fisiológicos debidos a una activación del organismo indican que el sujeto miente.

Así de simple. Los datos son analizados por personas que deben interpretar esos cambios y afirmar si el sujeto ha mentido ante determinadas preguntas. Un poco a lo “vidente”, me supongo yo.

En definitiva, se puede concluir que un cambio en las medidas fisiológicas indican cambios en la activación del sujeto, pero no que esté mintiendo ya que el nivel de activación puede variar por otras razones. Entre esto y la falta de seriedad por el uso indiscriminado en programas rancios puede decirse que sí, que el polígrafo ha muerto (o debería hacerlo).

El neurocientífico Lawrence A. Farwell, fundador del Brain Fingerprinting Laboratories en Seattle ha encontrado una solución. Se trata de la técnica llamada “Brain fingerprinting” (que vendría a ser algo así como huella cerebral). Es una técnica que analiza la respuesta fisiológica, pero de una forma mucho mas sofisticada. 




Tabla de demencias. Demencias corticales.

Demencias corticales Demencias subcorticales Demencias axiales Demencias globales
Enfermedad de Alzheimer (EA) Demencia debida a Parkinson Wernicke-Korsakoff Demencia Vascular
Enfermedad de Pick Demencia debida a Huntington
Enfermedad de Cretzfeldt-Jakob
Demencia por cuerpos de Lewy
Demencia Frontotemporal

Demencias corticales

Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Pick Enfermedad de Cretzfeldt-Jakob Demencia por cuerpos de Lewy Demencia frontotemporal
Degenerativa primaria de etiología desconocida Degenerativa Causada por priones (proteínas sin ácido nucléico) Degenerativa Degenerativa
Afectación de áreas parietales y parieto-temporales. Ocasionalmente afectación frontal y del área límbica.Generalizada. Atrofia selectiva de los lóbulos frontales y temporales de forma simétrica. Demencia de tipo frontotemporal.Déficits ens funciones frontales. Encefalopatía espongiforme subaguda.Afectación de las vías piramidales y extrapiramidales. Se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral. Ausencia de atrofia temporal medial. Demencia cortical degenerativa de comienzo focal con afectación frontal y/o temporal.Degeneración de los lóbulos frontales, parte anterior de los lóbulos temporales o ambos.Ausencia de lesiones tipo Alzheimer.
Síntoma inicial principal caracterizado por déficits en la memoria. Síntoma inicial principal caracterizado por cambios en la personalidad, desinhibición comportamental, deterioro de habilidades sociales… (funciones frontales). Presentan múltiples signos neurológicos como parálisis espástica progresiva, temblor, rigidez, ataxia… (movimiento). Síntoma inicial principal caracterizado por déficits atención y funciones ejecutivas.Presencia de alucinaciones generalmente visuales. Se pueden dar síntomas, según la variante, de cambios de personalidad y alteraciones comportamentales, problemas para la nominación y alteraciones del lenguaje y pérdida del significado de las palabras.
Pérdida de neuronas y sinapsis. Depósitos de amiloide, placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. Presencia de cuerpos de Pick y neuronas abalonadas. “Virus lentos” o priones. Presencia de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral. Pérdida neuronas y sinapsis, presencia proteína tau, neuronas abalonadas, posible aparición de cuerpos de Pick.



Psicopatología de la sensopercepción – Esquema

Os dejo un esquemita que me he hecho mientras estudiaba. Es un esquema básico con las 4 cosas importantes, solo con esto no nos podemos quedar, pero a mi me ayuda a tener una imagen mental del tema y a organizar mejor las ideas.

Mientras lo hacía he ido pensando que hay cosas que sin duda se parecen y hemos de diferenciar, así que intentare ponerlo por aquí. Cualquier corrección, cualquier idea o información adicional se agradece!

Distorsiones percep. vs engaños percep.

  • En las distorsiones es necesario la existencia de un estímulo físico real. Ese estímulo ya existente se distorsiona, se percibe de forma distinta alguna de sus cualidades (intensidad, tamaño, color…) o se percibe de forma equivocada (ilusión).
  • En los engaños perceptivos puede haber un estímulo desencadenante o no, en cualquier caso no es necesario. Se produce una experiencia perceptiva nueva que convive con la percepción normal, como es el caso de las alucinaciones.

Alucinaciones vs pseudoalucinaciones

  • La diferencia básica es el reconocimiento de irrealidad en las pseudoalucinaciones. El paciente comprende que esta viendo, escuchando… algo que no es real. Hay insight. Por ejemplo en el síndrome de Charles Bonnet, pacientes con déficits visuales empiezan a tener alucinaciones en ésta misma modalidad y tienen conciencia sobre la irrealidad de las mismas (ver vídeo).
  • En las alucinaciones el paciente cree que estas percepciones son reales.
  • Para leer: http://www.psicoter.es/_arts/84_A045_05.pdf


Primeros pasos

Primero debemos pensar si queremos hacer el PIR o no. No es una decisión fácil, no tiene porque ser lo que queremos hacer.

Yo estuve pensándomelo mucho y decidí que como poco quería intentarlo. Puede que acabe ahí, puede que no, quiero probarlo. Se que no va a ser un camino de rosas, suelen presentarse más de 2500 personas cada año y se ofrecen unas 120 plazas.